动脉粥样硬化是指所谓的动脉粥样硬化斑块（也叫沉降动脉粥样硬化 ）在血管壁内表面下的沉降，从而最终导致其狭窄和阻塞。这个名称并非源自动脉 一词，但在古希腊语中，它指的是类似于燕麦片硬化的意思。这是指动脉粥样硬化块的性质，以及在晚期阶段借助于钙，使动脉粥样硬化表面变硬（钙化）的事实。
简化过程如下：
- 通常，胆固醇通过在体内的血管中循环转运脂蛋白（LDL），并被目标组织（实际上需要胆固醇）或肝脏吸收。正确的途径是通过LDL受体介导的。
- 更糟糕的是，低密度脂蛋白会渗透血管内壁（血液在其中流动），正好在血管壁的下面。
- 低密度脂蛋白在血管壁中氧化，使其成为免疫系统（清道夫受体-炎症过程）的目标。
- 单核细胞（白细胞）到达血管壁下方，形成巨噬细胞（巨噬细胞是负责破坏病原体的细胞），并开始侵蚀氧化的LDL，直到它变饱满（变成泡沫细胞）。
- 巨噬细胞不会被有害物质分解（这是它的正常功能），而是留在原地，直到其“死亡”，并将其物质排入到血管壁里。这会形成一种主要由死亡的巨噬细胞和胆固醇组成的“糊状物”，从而进一步刺激炎症。
- 在糊状物周围形成一层的保护性纤维膜将糊状物从血管内部（血液流动的地方）分离出来。
- 随着时间的累积，血管壁（动脉粥样硬化）中糊状物的体积不断增加。血管还没有变窄，而是凸了出来，血流量保持不变。因此，使用现有的方法（压力测试、血管造影、超声波、CT、MRI）直接诊断出该病几乎是不可能的，并且这个人仍然感觉良好。
- 在晚期，动脉粥样硬化的覆盖层（沉淀的浆液和流动的血液之间的分隔物）开始变硬（使用了钙），有时变薄，变得脆弱并且易于破裂。
- 尤其是在血压较高的情况下，这根棒断裂，然后浆液（斑块）通过新形成的裂缝流进血管。血液凝块就会立即出现：
- 裂缝的周围会立即阻塞血管，或者裂缝愈合后血管仍保持锥形（此时是最终诊断出这种情况的时刻）
- 在被排出的物质周围，也都是可以阻塞血管的，无论是直接阻塞还是凝块进入毛细管后的下游在下游阻塞
动脉粥样硬化的危险因素和预防机制与2型糖尿病相似，并且都是代谢综合征的一部分。
一些危险因素的作用机理如下：
- 增加氧化 应激的因素（吸烟、酗酒（酒精中毒）、环境污染、反式脂肪、缺乏维生素和抗氧化剂）：
- 自由基的作用会恶化血管内部组织的质量，从而更容易使低密度脂蛋白渗透到血管内
- 促进血管表面下面低密度脂蛋白的氧化
- 在后期，促进炎症进程
- 传统的“西方”饮食，暴饮暴食：
- 它参与了氧化应激的增加（见上文）
- 导致血脂异常（特别是相对低密度脂蛋白浓度的增加，会导致更多的低密度脂蛋白渗入到血管壁情况的发生）
- 抑制（抑制）低密度脂蛋白受体功能（更多的低密度脂蛋白颗粒未被吸收，因此具有潜在的风险）
- 过量摄入碳水化合物（速食碳水化合物、精制碳水化合物、添加的糖，特别是添加的果糖）：
- 着重强调的点
- 增高血压（高血压），使血管壁紧张，从而会使低密度脂蛋白更具渗透性
- 在晚期，血管内壁更容易因高血压而破裂
- 增加低密度脂蛋白浓度
- 饱和脂肪
- 这点是有争议的（在某些情况下）
一些预防因素的作用机理：
- 平衡组织中的ω-3:ω-6的比率（即强调ω-3）
- 抵抗慢性炎症（从而抑制动脉粥样硬化的蔓延）
- 纠正脂质状况（特别是降低甘油三酯和小sdLDL颗粒的水平）
- 它还具有抗血栓形成的作用（从而降低动脉粥样硬化破裂时血管阻塞的风险）
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